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Coronavirus

Corona-Forschung: Immunthrombose macht das Virus so gefährlich

Neue Erkenntnisse rund um das Coronavirus kommen von Wissenschaftlern der FAU Erlangen. Offenbar sollen weiße Blutkörperchen einen großen Teil dazu beitragen, dass das Virus für Menschen so gefährlich ist. Eine "Immunthrombose" soll die Erklärung für schwere Krankheitsverläufe sein.
Forscher der FAU Erlangen-Nürnberg haben neue Erkenntnisse zum Coronavirus gewonnen. Demnach spielen bei einer Infektion weiße Blutkörperchen eine große Rolle. Symbolfoto: pixabay/fernandozhiminaicela

Forscher der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) konnten neue Erkenntnisse zum Coronavirus gewinnen. Eine sogenannte "Immunthrombose" soll für schwere Krankheitsverläufe bei einer Erkrankung an SARS-CoV2 verantwortlich sein, erklärt die FAU in einer Pressemitteilung.

Das Virus hat bis Mitte 2020 mehr als 600.000 Menschenleben gekostet. Die Prozesse im Körper, die das Virus für Infizierte so gefährlich machen, sind bisher jedoch nicht vollständig geklärt. Ein Forscherteam rund um Dr. med. Moritz Leppkes von der FAU ist jetzt mit neuen Erkenntnissen an die Öffentlichkeit getreten. Ihre Ergebnisse haben die Erlanger Wissenschaftler im Fachmagazin „EBioMedicine by The Lancet“ veröffentlicht.

Immunthrombose führt zu schweren Krankheitsverläufen

Bei einer Infektion mit Covid-19 werden bestimmte weiße Blutkörperchen, "neutrophile Granulozyten", besonders stark aktiviert. Diese ballen sich zusammen und bilden Netze (sogenannte Neutrophil Extracellular Traps - kurz NET) in den Blutgefäßen der Lunge, wie aus der Pressemitteilung der Uni hervorgeht.

Dadurch verstopfen die Gefäße - nicht nur durch klassische Blutgerinnungsprozesse, sondern auch durch diese immunologisch bedingten Vorgänge, weshalb die Forscher hier zusätzlich von einer sogenannten Immunthrombose sprechen. Die Sauerstoffversorgung beziehungsweise der Gasaustausch des Körpers ist deshalb nicht mehr länger gewährleistet - schwere Krankheitsverläufe sind die Folge.

Die verstärkte Zusammenballung von weißen Blutkörperchen und die darauffolgende NET-Bildung werden den FAU-Forschern zufolge bei Covid-19 vermutlich durch die virale Schädigung des Endothels, der Zellschicht der Blutgefäße, hervorgerufen. Das Virus dockt an die Zellschicht an und schädigt sie. Die Endothel-Schädigung wiederum zieht weiße Blutkörperchen an, die eine wichtige Rolle bei der Immunabwehr spielen.

Immunsystem richtet sich gegen eigene Körperzellen

Bei einer Infektion mit dem Coronavirus - das hat das Team um Dr. Leppkes herausgefunden - bildet sich vermehrt eine spezielle Form dieser Immunzellen – weiße Blutkörperchen mit geringer Dichte, die vermehrt zur NET-Bildung neigen und auch bei Autoimmunprozessen eine Rolle spielen. Bei Autoimmunvorgängen richtet sich das Immunsystem gegen die eigenen Körperzellen.

Was bedeutet das also? All diese Mechanismen führen – neben klassischen Blutgerinnungsprozessen und durch Blutplättchen hervorgerufenen Thrombosen – zu einer Verstopfung insbesondere der kleinen Blutgefäße der Lunge.

Bis zu einem gewissen Grad ist die NET-Bildung bei Entzündungen laut den Erlanger Wissenschaftlern zwar eine normale Abwehrreaktion von Krankheitserregern, doch bei Covid-19 ist dieser Vorgang nicht auf einen Bereich eines Organs begrenzt, sondern kommt in vielen Blutgefäßen – auch verschiedener Organe – vor. Besonders bedrohlich: Die Mikro-Gefäße der Lunge verschließen sich dabei sehr schnell.

Forscher sehen Behandlungsansatz bei schweren Covid-19-Fällen

Ihre Erkenntnisse gewannen die Forscher unter anderem durch die immunhistochemische Analyse von Autopsiematerial sowie Blutproben von Covid-19-Patienten, die sie mit Proben von Gesunden und weniger schwer Erkrankten verglichen.

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Die Forscher sehen einen Behandlungsansatz bei schweren Covid-19-Fällen darin, die Zusammenballung von weißen Blutkörperchen zu hemmen und die vermehrte NET-Bildung zu verhindern. Dies könnte etwa durch Dexamethason geschehen, das Zellaggregation hemmt, sowie durch Wirkstoffe, die der NET-Bildung entgegenwirken - zum Beispiel, indem sie PAD4-Enzyme angreifen.

Die FAU-Wissenschaftler beobachteten laut Mitteilung außerdem eine bislang wenig beachtete Funktion des Blutgerinnungshemmers Heparin, der den Abbau von NETs unterstützt und so die Blutzirkulation verbessert.

Eine Infektion mit "Sars-CoV-2" kann neben Lungenerkrankungen auch zu Hirnschäden, Psychosen und anderen Organschäden führen. Ärzte warnen.